Kelor atasi Asam Urat-1

Asam  urat  merupakan hasil akhir  metabolisme  purin  dalam  tubuh  manusia  yang  tidak  memiliki  fungsi  fisiologis,  yang  dianggap  sebagai  produk  buangan yang  dapat  menimbulkan  peradangan  ketika  melebihi  batas  normal  (Wibowo, 2004).  Batas  normal  kadar  asam  urat  dalam  darah  manusia  menurut Wiryowidagdo (1966) secara umum untuk laki-laki dewasa berkisar antara 3,5-7,2 mg/dl  dan  untuk  perempuan  2,6-6,0  mg/dl.
Pada  kondisi  patofisiologis  dapat terjadi  peningkatan  kadar  asam  urat  dalam  darah  melebihi  batas  normal  yang disebut  hiperurisemia.  Menurut  Wibowo  (2004)  hiperurisemia  dapat  disebabkan oleh  tingkat  produksi  asam  urat  yang  berlebih,  ekskresi  asam  urat  melalui  ginjal yang  berkurang,  atau  kombinasi  keduanya.  Hiperurisemia  dapat  menyebabkan deposisi  kristal  asam  urat  pada  persendian  sehingga  menimbulkan  rasa  nyeri dengan gejala bengkak merah, dikenal dengan istilah gout atau arthritis pirai.
Hiperurisemia  merupakan  salah  satu  jenis  penyakit  rheumatik  yang gejalanya dapat diketahui dengan mudah, diantaranya rasa nyeri pada persendian. Rasa nyeri pada persendian berkaitan erat dengan aktivitas jaringan penyambung dan metabolisme sistem muskuloskeletal. Meskipun tidak menimbulkan kematian, kerugian  yang  ditimbulkan  penyakit  ini  berdampak  pada  sistem  ekonomi  karena kemampuan  fisik  menurun.  Penderita  penyakit  ini  ditemui  pada  beberapa  daerah di  Indonesia,  diantaranya  hasil  penelitian  yang  dilakukan    Silvia  (1985)  yang  menyebutkan  bahwa  hiperurisemia  dan  gout  di  Indonesia  persentasenya  sangat  tinggi,  terutama  masyarakat  Jawa  dan  Sulawesi  Selatan  yang  berdomisili  di  pesisir, dengan kebiasaan harian masyarakatnya mengkonsumsi alkohol dan ikan laut.  Sedangkan  menurut  Darmawan  (1998)  di  Jawa  Tengah  pada  tahun  1989 diantara  4.683  orang  berusia  15-45  tahun  yang  diteliti,  ditemukan  8%  menderita asam urat tinggi (7,5% pria dan 0,5% wanita).
Hiperurisemia dan gout umumnya menyerang laki-laki, dan laki-laki gemuk mempunyai  kecenderungan  lebih  tinggi  terserang  penyakit  tersebut.  Persentase penyakit  hiperurisemia  dan  gout  menyerang  laki-laki  sangat  tinggi  dibandingkan perempuan  yang  baru  muncul  setelah  menopause.  Hal  ini  disebabkan  pada perempuan disekresikan hormon reproduksi (estrogen dan progesteron) yang ikut membantu  pembuangan  sisa  metabolisme  tubuh  (Wibowo,  2004).  Menurut Guyton  (1996)  hormon  reproduksi  yang  membantu  proses  pembuangan  tersebut merangsang  perkembangan  folikel  yang  mampu  meningkatkan  kecepatan proliferasi  sel,  menghambat  keaktifan  sistem  pembawa  pesan  kedua  siklus adenosin  monofosfat  (cAMP).  cAMP  menurut  Soewolo  (2000)  diduga  dapat mengaktifkan  enzim  protein  kinase  yang  mempercepat  aktivitas  metabolik, diantaranya metabolisme purin dan pirimidin.
Pemicu Asam Urat
Makanan yang memicu terbentuknya asam urat melebihi kadar normal dapat diklasifikasikan  sebagai  berikut:  pertama,  makanan  yang  mengandung  purin tinggi  (150-800  mg/  100  gram  makanan)  adalah  diantaranya  hati,  ginjal,  otak, jantung,  udang,  remis,  kerang,  sarden,  ekstrak  daging  (abon,  dendeng),  tape, alkohol. Kedua, makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/ 100 gram makanan)  yaitu  daging  sapi,  kerang,  kacang-kacangan  kering,  kembang  kol, bayam,  asparagus,  buncis,  jamur,  daun  singkong,  daun  pepaya  dan  kangkung.
Ketiga,  makanan  yang  mengandung  purin  lebih  ringan  (0-50  mg/  100  gram makanan) adalah keju, susu dan telur (Wibowo, 2004). Hiperurisemia  dan  gout  umumnya  menyerang kaum  laki-laki, dan  laki-laki gemuk mempunyai kecenderungan lebih tinggi terserang penyakit tersebut. Kaum laki-laki  persentase  terserang  penyakit  hiperurisemia  dan  gout  sangat  tinggi dibandingkan dengan kaum perempuan yang baru muncul setelah menopause. Hal ini  disebabkan  pada  perempuan  disekresikan  hormon  estrogen  yang  ikut membantu  pembuangan  asam  urat  lewat  urine,  sementara  pada  pria  tidak disekresikan  hormon  estrogen,  sehingga  asam  uratnya  cenderung  lebih  tinggi (Wibowo, 2004).

Pencegahan dan Pengobatan

Pengobatan  dan  pencegahan  hiperurisemia  yang  sudah  ada  dilakukan dengan  mengurangi  tingkat  produksi  asam  urat  atau  meningkatkan  ekskresinya. Dua  jenis  obat  yang  digunakan  untuk  terapi  hiperurisemia  adalah  obat-obat urikosurik dan penghambat enzim xanthine oksidase. Obat-obat urikosurik bekerja meningkatkan  kebersihan  ginjal  dari  asam  urat  dengan  menghambat  reabsorbsi tubular  asam  urat  di  ginjal.  Kekurangan  dari  obat  urikosurik  ialah  perlunya alkalinasi  urin  yang  dikontraindikasikan  pada  pasien  penderita  kelainan  fungsi ginjal.
Sekarang,  hanya  allopurinol  yang  masih  diperbolehkan  digunakan  untuk mengurangi  produksi  asam  urat.  Allopurinol  diberikan  ketika  obat  urikosurik tidak  berhasil  mengurangi  kadar  asam  urat  darah  sampai  di  bawah  7  mg/dl  atau jika  pasien  intoleran  terhadap  obat  urikosurik.  Namun,  allopurinol  dapat menyebabkan  efek  samping  seperti  nefropati  dan  reaksi  alergi,  sehingga diperlukan  obat  hiperurisemik  yang  memiliki  efektivitas  dan  keamanan  lebih tinggi (Schlesinger, 2002).
Untuk  tujuan tersebut pengobatan yang dilaksanakan diantaranya:
1.  Pencegahan Inflamasi Sendi (SIS)
Semua  jenis  AINS  (anti  inflamasi  dan  analgetik)  dapat  diberikan  pada serangan hiperurisemia, namun hasilnya akan berbeda (Ganiswara, 1995). Sampai sekarang  kholkisin  masih  merupakan  obat  pilihan  dalam  pengobatan  serangan hiperurisemia  sampai  arthritis  gout    akut  ataupun  pencegahannya  dengan  dosis yang lebih rendah (Rahardjo dan Tan, 1991). Kholkisin merupakan alkaloid yang diperoleh  dari  tumbuhan.  Obat  ini  sudah  digunakan  sebagai  obat  encok  di  abad ke-enam  oleh  dokter-dokter  di  Arab.
Kholkisin bersifat  anti  inflamasi  dan analgesik yang spesifik untuk encok dengan efek cepat yaitu 0,5 – 2  jam setelah serangan  akut.  Daya  kerjanya  diperkirakanm  berdasarkan  hambatan  phagositosis dari leukosit sehingga siklus peradangan diputuskan (Ganiswara, 1995).
2.  Penanggulangan Hiperurisemia
Pengobatan  yang  dilakukan  terhadap  penyakit  hiperurisemia  sementara  ini dapat  dikelompokkan  menjadi  dua,  yaitu  pencegahan  yang  dapat  menurunkan kadar  asam  urat,  dikenal  dengan  obat  urikosurik  yang  memperlancar  ekskresi asam  urat  oleh  tubuli  ginjal  dan  pencegahan  dengan  penghambatan  xanthine oxidase atau xanthine dehidrogenase (Tehupeiory, 1996).
Urikosurik
Mekanisme  kerja  urikosurik  dalam  pengobatan  hiperurisemia  adalah menghambat  reabsorbsi  asam  urat  oleh  tubuli  ginjal,  sehingga  banyak  asam  urat dikeluarkan  bersama  air  seni.  Untuk  mencegah  mengendapny  asam  urat  pada saluran kemih akibat konsentrasinya yang tinggi dalam air seni, dianjurkan sering minum air putih kurang lebih tiga liter perhari (Raharjo dan Tan, 1979).
Penghambat Xantin Oksidase
Obat  yang  sering  digunakan  sebagai  pengambat  xantin  oksidase  adalah allopurinol.  Mekanisme kerja allopurinol  dengan  cara menghambat enzim  xantin oksidase  yaitu  enzim  yang  bertanggung  jawab  untuk  merombak  senyawa  purin (hipoxantin  dan  xantin)  menjadi  asam  urat.  Struktur  kimia  allopurinol  sangat mirip  dengan  xantin  sehingga  enzin  xantin  oksidase  bekerja  pada  zat  tersebut, akibatnya perombakan xantin menjadi asam urat juga menurun (Raharjo dan Tan, 1979 ).

 
.